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10.3969/j.issn.1003-1634.2015.08.002

低氧诱导因子1α对成肌分化中PGC-1β的影响及机制研究

引用
目的:研究低氧诱导因子HIF-1α在颏舌肌成肌分化和线粒体生物发生中的作用,探索可能的调控机制。方法:构建HIF-1α敲降质粒,慢病毒载体转染小鼠颏舌肌成肌细胞,设阴性对照组,用含2%马血清的分化培养基在低氧(1%O2)环境下诱导成肌细胞分化,western blot检测成肌细胞分化2、4、6 d,PGC-1β、AMPKα1、pAMPKα1的表达水平,免疫细胞化学染色观察低氧分化4 d时AMPK通道激活剂与阻滞剂对PGC-1β的表达影响,western blot定量分析。结果:①HIF-1α敲降组的PGC-1β表达量高于对照组(P<0.05),且分化4 d时表达最高(P<0.05);②AMPKα1总蛋白表达量无明显差异,pAMPKα1的表达在HIF-1α敲降组远高于对照组(P<0.05)。③AMPK通路促进剂AICAR增加PGC-1β的表达(P<0.05),抑制剂Compound C明显抑制PGC-1β的表达(P<0.05)。结论:HIF-1α下调了低氧环境中PGC-1β的表达,PGC-1β的表达受AMPK通路的正向调节作用。

低氧、低氧诱导因子1α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1β、AMP依赖的蛋白激酶

Q786(基因工程(遗传工程))

国家自然科学基金项目81271192

2015-09-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

451-455

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临床口腔医学杂志

1003-1634

42-1182/R

2015,(8)

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