10.13201/j.issn.1009-5918.2020.09.016
脓毒症诱导T细胞功能紊乱及免疫治疗进展
2016年第三次国际会议定义Sepsis3.0为宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍.依据Sepsis 3.0诊断标准,我国每年新发脓毒症病例约250万例,每年约70万例脓毒症患者死亡,病死率较以往增加11.4%”1”.脓毒症及脓毒症休克是ICU患者重要死亡原因,文献报道病死率可达39.3%”2”.目前尚缺乏有效治疗脓毒症的方法,抗生素及液体复苏等形式的支持性治疗依然是主流方式.脓毒症早期TNF-α、IL-6、IL-8等促炎因子水平的升高是脓毒症重要的病理生理基础”3”.研究显示许多存活脓毒症患者合并不同程度的免疫抑制,机体表现出持续低水平炎症反应及进展性免疫抑制等免疫失衡状态”4”,脓毒症由全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和免疫抑制期即抗炎反应综合征(Compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)两阶段组成.由于脓毒症中晚期患者常因免疫功能障碍继发感染死亡,脓毒症免疫抑制及功能紊乱越来越受重视”4-5”.适应性免疫系统缺陷是脓毒症免疫抑制的重要特征,证据包括T细胞耗竭及效应器功能受损、细胞因子分泌失调、机会性感染增加”6-8”.
T细胞功能紊乱、脓毒症、免疫抑制
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R737.9(肿瘤学)
中央高校基本科研业务费专项资金,科大新医学培育项目No:WK9110000094
2020-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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