辛伐他丁通过PI3K/Akt通路上调血红素加氧酶-1表达对抗脂多糖诱导的RLE-6TN细胞损伤
目的:观察辛伐他丁(SIM)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)损伤的保护作用及机制.方法:以离体培养RLE-6TN细胞为研究对象,观察SIM对RLE-6TN细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及机制.在HO-1表达最高时间点建立LPS炎症损伤模型,通过检测细胞活力和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,观察SIM对LPS诱导的RLE-6TN细胞炎症损伤的保护作用.结果:与正常对照组相比,SIM组Akt磷酸化水平显著增加,并在处理后2h达到峰值.SIM可显著上调RLE-6TN细胞HO-1表达,mRNA和蛋白分别在处理后6h和12h到达峰值.PI3K/Akt抑制剂LY294002可显著抑制SIM对RLE-6TN细胞HO-1的上调作用.LPS处理可降低RLE-6TN细胞活力和增加培养液中LDH含量.SIM可显著减轻LPS对RLE-6TN的损伤,但这种保护作用可以被HO-1抑制剂Zn-pp显著抑制.结论:SIM可通过PI3K/Akt通路上调HO-1表达并对抗LPS诱导的RLE-6TN细胞损伤.
辛伐他丁、RLE-6TN、血红素加氧酶-1、PI3K/Akt
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R563.6(呼吸系及胸部疾病)
2018-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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