10.13201/j.issn.1009-5918.2017.01.009
乌司他丁抑制脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡Caspase信号机制研究
目的:讨论乌司他丁对脓毒症大鼠肾脏细胞凋亡机制研究.方法:健康30只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(Sham组,10只)、脓毒症组(Sepsis组,10只)、乌司他丁组(UTI组,10只).Sham组仅行开腹、关腹手术,Sepsis组和UTI组采用盲肠结扎穿孔L术(CLP)制作脓毒症大鼠模型,建模成功后15 min在UTI组大鼠尾静脉注射乌司他丁(20万U/kg),12h后重复给药,Sham组与Sepsis组则在相同的时间点注射等量的生理盐水.于6、12、24、36、48 h尾静脉采血应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL 6)的质量浓度,留取肾脏标本行苏木精-伊红染色观察组织病理变化;通过免疫组织化学法检测凋亡蛋白Bax和Caspase-3在肾组织内表达情况.结果:在Sepsis组中炎性因子TNF-α和IL-6均在12 h达到峰值,相对于UTI组TNF-α和IL-6差异明显.在UTI组6、12、24、36、48 h炎性因子IL-6和TNFα表达均明显低于Sepsis组(P<0.05).在苏木精-伊红染色中发现UTI组较Sepsis组肾脏细胞肿胀及出血明显减轻、炎性细胞浸润减少;免疫组织化学检测发现UTI组中Bax蛋白表达明显低于Sepsis组,UTI组中Caspase-3蛋白表达明显低于Sepsis组(P<0.05).结论:乌司他丁抑制脓毒症大鼠炎症反应同时抑制肾脏以线粒体途径的Caspase通路细胞凋亡,对肾脏有一定保护作用.
乌司他丁、脓毒症、肾细胞、炎症、凋亡
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R631(外科感染)
辽宁省自然科学基金No:2014023029
2017-03-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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