10.13201/j.issn.1009-5918.2015.10.014
重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺内JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路及ICAM-1的表达及意义
目的:探讨JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用及ICAM-1的表达和意义.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组和SAP组,每组30只,采用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型.于造模后3h、6h、12h观察2组肺组织病理变化并进行肺损伤评分,检测肺组织湿干重比(W/D),ELISA方法检测TNF-α、IL-1β表达水平,RT-PCR方法检测ICAM-1的表达量,蛋白印迹(Western Blot)法检测肺组织JNK蛋白磷酸化(p-JNK)、IκBα磷酸化(p-IκBα)蛋白的表达含量.结果:SAP组的病理评分、肺W/D值、TNF-α、IL-1β表达量、ICAM-1 mRNA、p-JNK和p-IκBα表达量均显著高于对照组(P<0.05):随着损伤时间的延长,各指标有升高的趋势.通过多元相关性分析发现ICAM-1 mRNA、p-JNK、p-IκBα的表达水平与TNF-α、IL-1β的表达水平呈明显正相关(P<0.05).结论:SAP大鼠肺组织ICAM-1 mRNA、p-JNK和p-IκBα表达水平随着肺损伤程度的增加而增高,ICAM-1分子的过度表达,JNK/SAPK和NF-κB/IκB信号通路的激活是SAP肺损伤的重要发病机制.
重型胰腺炎、JNK/SAPK信号通路、NF-κB/IκB信号通路、ICAM-1
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R576(消化系及腹部疾病)
全军后勤面上项目No:CNJ14L002;南京军区重点课题No:12Z32;国家自然科学基金青年基金课题No:81401583
2015-11-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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