10.3969/j.issn.1009-5918.2006.01.005
长托宁对大鼠全脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子α表达的影响
目的探讨长托宁对急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.大鼠全脑缺血10 min后于再灌注的同时分别给予山莨菪碱和长托宁腹腔注射,于再灌注2 h、6 h、12 h和24h通过ELISA方法检测大鼠脑组织TNF-α的表达情况,用HE染色法检查脑组织受损情况.结果全脑缺血再灌注损伤后脑组织TNF-α在再灌注2 h表达升高,于再灌注12 h达到高峰,再灌注24 h仍有较高表达;HE染色光镜下神经细胞变性坏死随再灌注时间延长逐渐加重.长托宁组和山莨菪碱组除再灌注2 h组外,TNF-α表达均较盐水组明显下降,神经细胞受损减轻,且再灌注12h和再灌注24h组中,长托宁组与山莨菪碱组TNF-α表达比较亦明显下降.结论长托宁可以明显抑制全脑缺血再灌注损伤时脑组织TNF-α的表达,从而减轻缺血再灌注时脑组织损伤,起到脑保护作用,且较山莨菪碱效果明显.
长托宁、山莨菪碱、全脑缺血再灌注、肿瘤坏死因子α
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R743(神经病学与精神病学)
2010-03-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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