胡萝卜素诱导人骨肉瘤细胞U2OS自噬和凋亡的作用及机制
目的 研究毒胡萝卜素(TG)诱导人骨肉瘤细胞U2OS自噬与凋亡的作用,并探讨两者发生以及相互关联的分子机制.方法 用Lipofectamine 2000转染GFP-LC3表达质粒,通过荧光显微镜观察U2OS细胞荧光斑的形成,从而明确TG诱导细胞自噬的作用;用TG或同时联合3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理U2OS细胞后,检测自噬蛋白LC3的表达,各组细胞凋亡情况以及细胞形态改变.结果 TG可诱导U2OS细胞发生自噬,可见GFP-LC3融合蛋白聚集,形成绿色荧光斑点,3-MA可明显抑制TG诱导的自噬作用的发生;TG诱导U2OS细胞介导自噬的过程中LC3-II表达增高,同时TG可诱导U2OS细胞发生凋亡,在TG给药前用3-MA处理后会增强这种凋亡作用.结论 TG能抑制U2OS细胞的生长,并诱导其发生凋亡和自噬.TG诱导的自噬作为保护性机制,可发挥拮抗凋亡的作用.
毒胡萝卜素、U2OS、自噬、凋亡
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R73;R96
2017-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共2页
433-434
