利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响

摘要：

目的 探究利多卡因预处理对小鼠呼吸机相关性肺损伤的影响及可能机制.方法 将SPF级的健康雄性C57BL/6小鼠32只采用随机数字表法分为4组(每组8只):对照组(Sham组)、机械通气组(MV组)、利多卡因+机械通气组(Lido+MV组)和茴香霉素+利多卡因+机械通气组(Anis+Lido+MV组).Sham组小鼠经口气管插管后自主呼吸4 h,MV组经口气管插管后行机械通气4 h,Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射利多卡因8 mg/kg,Anis+Lido+MV组小鼠机械通气前30 min腹腔注射茴香霉素20 mg/kg+利多卡因8 mg/kg,余同MV组.机械通气4 h后使用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,酶联免疫吸附试验检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)浓度,显微镜下计数BALF中性粒细胞数量,蛋白质印迹法检测肺组织p38 MAPK、p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6蛋白水平.结果 与Sham组比较,MV组和Anis+Lido+MV组小鼠BALF中总蛋白、中性粒细胞计数、TNF-α和IL-6浓度均升高,小鼠肺组织p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Lido+MV组小鼠BALF中总蛋白、中性粒细胞计数、TNF-α、IL-6浓度、小鼠肺组织p-p38 MAPK、NLRP3、IL-6水平均低于MV组和Anis+Lido+MV组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 利多卡因预处理能够抑制呼吸机相关性肺损伤,其机制可能是通过抑制p38 MAPK/NLRP3信号通路从而发挥作用,此外利多卡因对NLRP3的抑制作用可能依赖于其对p38 MAPK磷酸化的抑制作用.

关键词：小鼠、利多卡因、呼吸机相关性肺损伤、p38丝裂原活化蛋白激酶、炎症反应

所属期刊栏目：22

分类号：R563;R472;R734.2

资助基金：北京市自然科学基金;白求恩公益基金

在线出版日期：2023-06-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：788-791