小白菊内酯通过CDCA4调控PI3K/AKT通路抑制三阴性乳腺癌转移

摘要：

目的 研究小白菊内酯(PTL)对乳腺癌MDA-MB-231细胞转移干预作用的影响及其相关机制.方法 配置0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L的PTL处理乳腺癌MDA-MB-231细胞24 h,采用MTS法和划痕实验检测不同浓度的PTL对MDA-MB-231细胞活力和迁移能力的影响.利用转染技术建立空白组,阴性对照组和CDCA4转染组;用PI3K抑制剂处理细胞24 h,建立PI3K抑制剂组和对照组.利用蛋白质印迹法和RT-PCR技术检测各组细胞人类细胞分裂周期相关基因4(CDCA4)、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α(PIK3CA)及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)等信号分子的蛋白水平和mRNA的表达水平.结果 PTL可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和迁移,并且能够下调CDCA4、PIK3CA、AKT的蛋白和mRNA表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05).与空白组和阴性对照组相比,CDCA4转染后的PIK3CA、AKT的mRNA和蛋白的表达量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,PI3K抑制剂组的AKT、CDCA4的蛋白表达量明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PTL可能通过下调CDCA4的表达,减少PIK3CA的突变从而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移能力.

关键词：三阴性乳腺癌、小白菊内酯、人类细胞分裂周期相关基因4、迁移、磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚基α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶

所属期刊栏目：21

分类号：R737.9;R979.1;R285.5

资助基金：天津医科大学朱宪彝纪念医院科研基金资助项目;天津市慢性病防治科技重大专项项目

在线出版日期：2022-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1793-1797