甲状腺激素通过调节甲亢大鼠卵巢葡萄糖转运影响黄体增殖和血管生成、凋亡的机制

摘要：

目的 探究甲状腺激素通过调节甲亢大鼠卵巢葡萄糖转运影响黄体增殖和血管生成、凋亡的机制.方法 将无特定病原体(SPF)级3周龄Sprague-Dawley大鼠根据随机数字表法分为两组:对照组(大鼠每日灌服5 mL蒸馏水,n=5)和甲亢组(L-甲状腺素250μg/kg溶于5 mL蒸馏水后灌胃,诱导大鼠甲亢,n=5).甲亢诱导第14天处死大鼠并对身体和卵巢称重.通过放射免疫分析试剂盒分析检测大鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)和促甲状腺激素(TSH)的浓度.通过蛋白质印迹法分析大鼠卵巢组织中Glut1、Glut4的蛋白表达.通过免疫组织化学染色分析黄体细胞增殖标记蛋白CDC47的蛋白表达和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达.通过TUNEL分析黄体细胞凋亡.结果 甲亢组较对照组卵巢重量减轻[(18.79±1.24)g vs.(38.71±4.25)g],差异有统计学意义(P<0.05),体重[(156.58±24.77)g vs.(147.39±22.15)g]差异无统计学意义(P>0.05).甲亢组较对照组T3[(2.65±0.27)ng/mL vs.(0.42±0.01)ng/mL]和T4[(48.42±6.37)ng/mL vs.(154.82±39.58)ng/mL]浓度升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而TSH浓度(0.54±0.05)ng/mL vs.(0.51±0.04)ng/mL比较差异无统计学意义(P>0.05).甲亢组较对照组Glut1蛋白表达降低(1.86±0.17 vs.1.86±0.17),而Glut4蛋白表达升高(2.16±0.21 vs.1.16±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05).甲亢组较对照组的CDC-47表达的总细胞数[(15.71±2.39)个vs.(22.43±4.18)个]、CDC-47表达的黄体细胞数[(9.55±1.03)个vs.(7.24±0.88)个]和CDC47表达的内皮细胞/周细胞的百分比[(42.38±2.11)％vs.(55.63±3.96)％]降低,差异均有统计学意义(P<0.05).在上一周期的黄体中,甲亢组较对照组VEGF表达的百分比[(66.32±5.44)％vs.(50.63±4.13％)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05),新形成的黄体中VEGF表达的百分比[(76.58±7.18)％vs.(73.24±6.88)％]比较差异无统计学意义(P>0.05).甲亢组较对照组细胞凋亡量增加(0.58±0.03 vs.0.31±0.01),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲状腺激素通过改变黄体增殖、凋亡和血管生成活性来影响大鼠卵巢的寿命和功能,实验性甲亢降低了大鼠黄体、血管的增殖活性,同时促进黄体细胞凋亡.

关键词：甲亢大鼠;甲状腺激素黄体增殖;血管生成;细胞凋亡

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资助基金：国家自然科学基金81500605

在线出版日期：2022-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

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