10.3969/j.issn.1671-4695.2021.10.011
抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响
目的 探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 36只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法平分为3组:正常组、模型组与LY294002组.模型组与LY294002组均建立糖尿病大鼠模型,然后分别给予5%二甲基亚砜与溶于5%二甲基亚砜中的LY2940023 mg/kg治疗,正常组不进行建模,在相同时间内给予5%二甲基亚砜溶液治疗.3组连续给药7 d.记出现死亡情况.模型组与LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均高于正常组,体重低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),LY294002组大鼠的摄食量、饮水量、尿量均低于模型组,体重高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组大鼠的血糖高于正常组,LY294002组大鼠血糖低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组与LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量低于正常组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);LY294002组大鼠的血清超氧化物歧化酶含量高于模型组,丙二醛含量和肝脏VEGF、PI3K蛋白相对表达水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制PI3K/Akt信号通路的激活可改善糖尿病大鼠氧化应激反应水平,并抑制VEGF的表达,从而可改善大鼠的糖尿病症状与降低血糖水平.
大鼠、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、糖尿病、血管内皮生长因子、超氧化物歧化酶
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R734.2;R285.5;R587.1
辽宁省科学项目20170540212
2021-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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