亚低温辅助运动通过抑制脑神经凋亡改善缺氧缺血性脑损伤大鼠幼崽脑神经功能的机制探讨

摘要：

目的 探讨亚低温辅助运动通过抑制脑神经凋亡改善缺氧缺血性脑损伤大鼠幼崽脑神经功能的机制.方法 选择无特定病原体(SPF)级新生7日龄Wistar大鼠,采用手术结扎左颈总动脉法建立缺氧缺血性脑损伤幼鼠模型.按照随机数字表法分为假手术组(假手术幼鼠,正常饲养不进行任何干预)、HIE模型组(HIE模型幼鼠,正常饲养不进行任何干预)和HIE模型+亚低温和运动干预组(HIE模型幼鼠,亚低温和运动干预),每组大鼠幼崽各5只,共干预63 d.分别于治疗前以及治疗后第42天和第63天,通过旋转脚架性能测试检测3组幼鼠平衡能力变化、去除胶带测试检测3组幼鼠行为能力变化;治疗结束后,采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测治疗前后模型幼鼠的脑部凋亡相关蛋白因子细胞色素c(Cyt C)、活化型半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase 3)、半胱天冬酶-3前体(pro-Caspase 3)、聚ADP核糖聚合酶1(PARP-1)、蛋白酶激活受体(PAR)的表达情况.结果 第42天和第63天,与假手术组相比,HIE模型组和HIE模型+亚低温和运动干预组幼鼠平衡维持时间均显著缩短,去除胶带所用时间、海马组织中凋亡相关蛋白Cyt C、cleaved-Caspase 3、PARP-1和PAR相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与HIE模型组相比,HIE模型+亚低温和运动干预组幼鼠平衡维持时间均显著延长,去除胶带所用时间、海马组织中凋亡相关蛋白Cyt C、cleaved-Caspase 3、PARP-1和PAR相对表达量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温辅助运动治疗能够显著改善缺氧缺血性脑损伤大鼠幼崽的行为能力,其作用机制可能与调控幼鼠海马组织凋亡蛋白及PARP-1、PAR的表达有关,其治疗效果虽较为显著但要达到完全康复,仍存在疗效差距.

关键词：大鼠、缺氧缺血性脑损伤、亚低温、运动、脑神经凋亡

所属期刊栏目：20

资助基金：山东省医药卫生科技发展计划项目编号:2016WS0306

在线出版日期：2021-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：453-456