FoxF1和FoxF2转录因子通过抑制p21Cip1 CDK调控早期胃癌能量代谢的机制

摘要：

目的 探讨FoxFl和FoxF2转录因子通过抑制p21Cipl CDK调控早期胃癌能量代谢的机制.:方法 将对数生长期的HGC27细胞分为FoxFl组、FoxF2组和对照组,分别转染200 ng/mL pcDNA3.0 - FoxFl、200 ng/mL pcDNA3.0-FoxF2和等体积的磷酸盐缓冲液,采用CCK法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移,蛋白质印迹检测蛋白表达,比色法检测葡萄糖、乳酸水平.结果 转染24、36 h后,FoxFl组和FoxF2组的细胞增殖指数、迁移指数、p21Cipl、CDKl蛋白相对表达水平、葡萄糖、乳酸水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05 ),细胞凋亡指数、FoxFl和FoxF2蛋白相对表达量均显著高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05 ),而FoxFl组和FoxF2组相比以上指标差异均无统计学意义(P ＞0.05 ).结论 FoxFl和FoxF2转录因子的高表达能抑制p21Cipl/ CDK信号通路的激活,导致糖酵解水平降低,从而抑制细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡.

关键词：胃癌叉头蛋白F p21Cipl/CDK信号通路糖酵解能量代谢

所属期刊栏目：20

资助基金：国家卫生计生委医药卫生科技发展研究中心项目编号:W2015CAE173

在线出版日期：2021-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：245-248