玻璃体内注射灯盏细辛对糖尿病小鼠视神经再生的影响及相关机制研究

摘要：

目的 研究玻璃体内注射灯盏细辛对糖尿病小鼠视神经再生的影响及相关机制.方法 取60只小鼠采用高脂高糖饮食和链脲佐菌素(STZ)结合的方法诱导糖尿病模型,以随机数字表法随机分为6组(n=10):①实验组:视神经损伤小鼠,玻璃体内注入灯盏细辛注射液;②对照组:视神经损伤小鼠+磷酸盐缓冲溶液(PBS)注射;③正常组/空白对照组:视神经未损伤小鼠+PBS注射;④沉默+灯盏细辛组:视神经损伤小鼠+GAP-43沉默载体+灯盏细辛注射;⑤沉默组:视神经损伤小鼠+GAP-43沉默载体+PBS注射;⑥阴性对照组:视神经损伤小鼠+阴性对照载体+PBS注射.给药后7、14、21 d,采用苏木精-伊红(HE)染色测量视网膜厚度及视网膜神经节细胞(RGC)的存活数量,Western blotting测量GAP-43蛋白表达水平.结果 与正常组相比,实验组和对照组给药后7、14、21 d RGC数量、视网膜厚度和GAP-43蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与对照组相比,实验组给药后7、14、21 d RGC数量、视网膜厚度和GAP-43蛋白表达水平均显著增加(P<0.05).与空白对照组和阴性对照组相比,沉默组和灯盏细辛干预组小鼠给药后7、14、21 d RGC的数量和视网膜厚度均显著减少(P<0.05);灯盏细辛干预组小鼠给药后7、14、21 d RGC的数量和视网膜厚度则较沉默组显著增加(P<0.05);而空白对照组和阴性对照组给药后7、14、21 d以上指标相比差异均无统计学意义(P>0.05).灯盏细辛干预组小鼠视神经RGC的数量、视网膜厚度以及GAP-43蛋白相对表达水平均随其干预时间逐渐增加(P<0.05).结论 糖尿病引起的视神经损伤可能与GAP-43蛋白的低表达或不表达有关,而通过玻璃体内注射灯盏细辛可通过提高GAP-43蛋白促进糖尿病小鼠的视神经再生.

关键词：小鼠、糖尿病、灯盏细辛、视神经再生

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资助基金：陕西省重点研发计划编号:2017SF-227

在线出版日期：2020-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2136-2139