抑制AFP表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制

摘要：

目的 探讨抑制甲胎蛋白(AFP)表达对肝癌小鼠模型肝脏损伤修复的作用机制.方法 将建立肝癌模型的小鼠随机平分为三组:模型组、对照组与实验组,对照组每只瘤内直接注射p-siRNA 50μl/0.1 ml,实验组每只瘤内直接注射p-siRNA-AFP 50μl/0.1 ml,模型组以等剂量的生理盐水代替,每7天注射1次,连续注射3次.计算各组小鼠的移植瘤重量和抑瘤率.采用酶联免疫法检测血清AFP与血管内皮生长因子(VEGF)含量.采用TUNEL染色法计算凋亡指数.采用Western印迹检测Beclin-1、LC3表达水平.结果 实验组的移植瘤重量显著低于模型组与对照组(P<0.05),抑瘤率显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组的血清AFP与VEGF含量显著低于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组移植瘤的凋亡指数显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组移植瘤的Beclin-1、LC3蛋白相对表达水平显著高于模型组与对照组(P<0.05),模型组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 抑制AFP表达在肝癌小鼠模型中的应用能促进肿瘤细胞自噬与凋亡,抑制VEGF的表达,能抑制肿瘤增殖,提高抑瘤率,从而发挥肝脏损伤修复作用.

关键词：小鼠、肝癌、甲胎蛋白、细胞凋亡、细胞自噬

所属期刊栏目：19

资助基金：青海省科学技术成果编号:26354598

在线出版日期：2020-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1165-1168