microRNA 20a通过核因子-κB信号通路 影响肺炎模型幼鼠炎症水平的机制研究

摘要：

目的 探讨microRNA20a通过核因子-κB信号通路影响肺炎模型幼鼠炎症反应和T细胞亚群分型的机制.方法 30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为两组:肺炎组和健康组,每组各15只.肺炎模型组采用刺破鼻黏膜后,从鼻腔滴入50μl链球菌液法制备小鼠链球菌性肺炎模型;健康组刺破鼻黏膜后,从鼻腔滴入50μl生理盐水.将肺炎细胞分成4组:对照组、脂多糖(LSP)组、LPS+miR-20a组、LSP+miR-20a+PDTC组,分别用模拟对照物、脂多糖、mir-20a模拟物转染细胞,过表达miR-20A的细胞在37℃时用NF-κB抑制剂PDTC(100μg/L)处理30 min.用逆转录定量聚合酶链反应检测miR-20a的血清表达水平.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测临床血清和组织细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)α和C-反应蛋白(CRP)的浓度.用Western blotting法检测核因子(NF)-κBα(iκbα)和磷酸化p-NF-κB的蛋白表达水平.分析NF-κB抑制剂PDTC对miR-20a诱导的细胞炎症反应的影响.结果 肺炎组miR-20a的表达水平510.75±50.21,高于健康组202.36±39.58(P<0.05).肺炎组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均高于健康组,差异有统计学意义(F<0.05).与对照组相比,LPS组的炎症因子IL-6、TNF-α 和CRP浓度增加(F<0.05),IκBα 和p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05).与LPS组相比,LPS+miR-20a组细胞IL-6、TNF-α 和CRP的表达水平,IκBα 和p-NF-κB蛋白的表达水进一步升高(P<0.05).与LPS+miR-20a组比较,NF-κB抑制剂PDTC对炎症因子表达有抑制作用(P<0.05).结论 miR-20a在肺炎小鼠模型中表达上调,miR-20a的过表达可能通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应.

关键词：小鼠、肺炎、microRNA-20a、炎症因子、核因子-κB信号通路、脂多糖

所属期刊栏目：19

资助基金：河北省科技局基金编号:15ZF091

在线出版日期：2020-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：815-819