雷公藤多甙通过AMPK途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的实验研究

摘要：

目的 观察雷公藤多甙通过AMP激活的蛋白质激酶(AMPK)途径减轻糖尿病大鼠肾脏组织中炎症及氧化应激的作用.方法 健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组(DM组)、雷公藤多甙组(DT组)、雷公藤多甙+AMPK抑制剂组(DT+CC组).对照组给予常规饲料喂养,后三组给予高糖高脂饲料喂养后腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病模型.DT组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙灌胃,DT+CC组给予50 mg/(kg·d)的雷公藤多甙及20 nmol的AMPK抑制剂Compound C灌胃,对照组及DM组给予相同剂量的生理盐水灌胃,连续12周.12周后检测糖代谢指标、肾脏HE染色及肾脏中炎症指标、氧化应激指标、AMPK通路分子.结果 DM组大鼠出现了明显的肾脏病变,肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、丙二醛(MDA)的含量及核因子κB(NF-κB)的表达量明高于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量及p-AMPK、核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量明显低于对照组;DT组大鼠的肾脏病变明显减轻,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显低于DM组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显高于DM组;DT+CC组大鼠的肾脏病变明显加重,肾脏组织中TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ、MDA的含量及NF-κB的表达量明显高于DT组,SOD、GPx的含量及p-AMPK、Nrf2的表达量明显低于DT组.结论 雷公藤多甙能够改善糖尿病大鼠的肾脏病理改变并抑制肾脏组织中的炎症及氧化应激反应,激活AMPK途径是雷公藤多甙发挥上述保护作用的分子机制.

关键词：大鼠、糖尿病肾病、雷公藤多甙、AMP激活的蛋白质激酶、炎症、氧化应激

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资助基金：辽宁省自然科学基金编号:201602756

在线出版日期：2020-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：464-468