miR-155在喉鳞癌中的表达及其对肿瘤免疫作用的研究

摘要：

目的 探讨miR-155在喉鳞癌(LSCC)组织中的表达以及对肿瘤免疫逃逸作用的调控机制分析.方法 前瞻性选取2016年1月至2018年1月期间在耳鼻咽喉科就诊的LSCC患者53例,采集喉黏膜组织标本,采用qRT-PCR法检测miR-155在肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达情况;采用免疫组化法检测IL-10、CD14、CD68在肿瘤组织中的表达情况;分离健康人群外周血中CD14+/CD16-IL-10+单核细胞;体外培养人喉鳞癌细胞系FaDu,转染miR-155抑制剂后与CD14+/CD16-单核细胞按1:1进行共培养,检测对CD14+/CD16-IL-10+单核细胞含量的影响.分离健康人群外周血中CD8+/CD25-T细胞,分别与anti-CD3/CD28抗体和/(或)IL-10+单核细胞共培养,设为Medium组、Ab组、Ab/IL-10+Mos组、Ab/IL-nMos组,检测CD8+/CD25-T细胞数量.结果 经qRT-PCR检测,miR-155在肿瘤组织中的表达量较癌旁正常组织明显上调.另外,LSCC患者肿瘤组织中IL-10、CD14、CD68高表达率分别为56.60％(30/53),67.92％(36/53)、69.81％(37/53),高表达率均高于癌旁正常组织(P<0.05);且IL-10和CD14呈正相关性(r=0.715,P<0.05).miR-155抑制剂转染FaDu细胞与CD14+/CD16-单核细胞共培养后,CD14+/CD16-IL-10+单核细胞数量为(3.57±0.32)％,明显低于空白对照组(P<0.05).经流式细胞术检测,Ab组和Ab/IL-nMos组CD8+/CD25-T细胞数量分别为(61.33±9.84)％、(58.72±6.91)％,明显高于Medium组(4.55±0.67)％和Ab/IL-10+Mos组(3.93±0.42)％,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-155和IL-10+单核细胞在肿瘤微环境中均呈高表达,且抑制CD8+CD25-T细胞的增殖,诱导肿瘤免疫逃逸,参与调控喉鳞癌的发展.

关键词：喉鳞癌、miR-155、肿瘤免疫逃逸、IL-10、肿瘤微环境

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资助基金：河北省自然科学基金项目编号:H2017206391

在线出版日期：2020-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：176-180