CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制

摘要：

目的 分析不同浓度CAL-101对Burkitt淋巴瘤(BL)细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-10增殖的抑制作用及其相关机制.方法 通过不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)的CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10进行处理,采用MTT法测定CAL-101对上述淋巴瘤细胞系增殖的抑制作用,用流式细胞术对淋巴瘤细胞凋亡情况进行测定,通过迁移实验测定CAL-101淋巴瘤细胞迁移情况的影响,并通过Western blot法对CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化进行检测.结果 在CAL-101浓度≥5μmol/L时,对DLBCL细胞系SUDHL-10和BL细胞系Raji增殖具有良好的抑制作用,随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的增殖抑制率亦明显升高(P<0.01),具有浓度依赖性的特点.随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的细胞凋亡率亦明显升高(P<0.01),具有浓度依赖性的特点.随着CAL-101浓度的升高,CAL-101对两种淋巴瘤细胞系的细胞迁移率亦明显降低(P<0.01),具有浓度依赖性的特点.Western blot法分析结果显示,经CAL-101处理淋巴瘤细胞后,可明显降低磷酸化ERK的表达水平.结论 CAL-101能够明显阻滞BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10增殖,促使细胞凋亡,阻滞细胞迁移至淋巴瘤基底细胞,其发生机制可能与ERK信号途径阻断密切相关.

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤、Burkitt淋巴瘤、CAL-101、ERK信号

所属期刊栏目：18

分类号：R73;R97

资助基金：基金名称:陕西省社发公关项目2010K15 - 01 - 08

在线出版日期：2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2510-2514