Caveolin-1调节甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎的发病的机制

摘要：

目的 探讨Caveolin-1调节甲状腺滤泡细胞的自噬活性参与桥本甲状腺炎的发病的机制.方法 前瞻性收集上海市利群医院2017年1月至2018年12月收治的30例桥本甲状腺炎手术标本和16例甲状腺腺瘤旁正常组织,分别作为实验组和对照组.采用免疫组织化学(IHC)染色检测Caveolin-1、细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素23(IL-23)、自噬相关蛋白LC3B以及AKT/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、AKT的表达.用40 ng/ml的IFN-γ干预Nthy-orr3-1细胞后通过免疫印迹检测Caveolin-1、LC3B的表达;利用流式细胞术检测实验组和对照组活性氧(ROS)水平.结果 实验组甲状腺上皮细胞Caveolin-1和LC3B的表达水平明显低于对照组,而IFN-γ和IL-23的表达水平明显高于对照组,AKT和mTOR的表达水平也明显高于对照组(P＜0.05).用IFN-γ干预Nthy-ori3-1细胞后,Caveolin-1和LC3B的表达明显下调(P＜0.05);实验组甲状腺上皮细胞ROS水平显著高于对照组(P＜0.05).结论 桥本甲状腺炎中Caveolin-1下的表达受到过表达的IFN-γ和IL-23蛋白抑制,进而下调自噬相关蛋白LC3B的表达,抑制自噬水平,诱导甲状腺上皮细胞内AKT/MTOR信号通路相关蛋白活化,导致炎症体ROS的累积,从而进一步促进疾病的发生.

关键词：桥本甲状腺炎、Caveolin-1、自噬

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资助基金：上海市卫生和计划生育委员会青年项目20174Y0080;上海市科技发展基金民生科研项目PKJ2018-Y39

在线出版日期：2019-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2285-2289