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10.3969/j.issn.1671-4695.2019.19.006

COX2抑制剂对大鼠肺泡巨噬细胞生长及炎症反应的影响及机制研究

引用
目的 探讨环氧合酶2(COX2)抑制剂塞来昔布对肺泡巨噬细胞凋亡、炎症反应及吞噬能力的影响.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测0.1μmol/L、1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L塞来昔布对大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383的细胞毒性,选择合适的塞来昔布浓度.将NR8383细胞随机分为3组,即对照组、LPS组和LPS+塞来昔布组.对照组:细胞培养板加等体积磷酸盐缓冲液(PBS);LPS处理组:细胞用终浓度为1μg/ml的脂多糖(LPS)处理;LPS+塞来昔布组:10μmol/L的塞来昔布处理细胞1 h后,加1μg/ml的LPS处理细胞24 h.流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测NF-κBp65、IκBα、Bax和Bcl-2蛋白表达;qRT-PCR检测炎症因子TNF-αmRNA表达;激光共聚焦技术检测巨噬细胞的吞噬能力.结果 0.1~10μmol/L塞来昔布处理对NR8383细胞无细胞毒性,20μmol/L塞来昔布处理可抑制NR8383细胞活力.LPS组与对照组比较,细胞凋亡率升高,NF-κBp65和Bax蛋白表达升高,IκBα和Bcl-2蛋白表达降低,TNF-αmRNA表达升高,细胞吞噬能力降低(P<0.05),LPS+塞来昔布组与LPS组比较,细胞凋亡率降低,NF-κBp65和Bax蛋白表达降低,IκBα和Bcl-2蛋白表达升高,TNF-αmRNA表达降低,细胞吞噬能力升高(P<0.05).结论 塞来昔布可通过下调NF-κB信号抑制LPS诱导的NR8383细胞凋亡及炎症反应,并维持吞噬功能,从而对肺损伤起保护作用.

大鼠、肺泡巨噬细胞、COX2抑制剂、炎症反应、凋亡、NF-κB信号

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2019-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1671-4695

11-4749/R

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2019,18(19)

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