microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究

摘要：

目的 探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用.方法 构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100 nM,24 h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型.H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活.RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡.结果 miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱.结论 敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展.

关键词：大鼠、心力衰竭、miR-423-5p、PI3K/AKT通路、心肌细胞凋亡

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资助基金：四川省干部保健科研课题2017-230

在线出版日期：2019-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：128-133