miR-27 b基因对病毒性心肌炎细胞凋亡的影响研究

摘要：

目的 探讨抑制miR-27b基因表达对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只健康BALB/c小鼠随机分为对照组:小鼠一次性腹腔注射0.1 ml的柯萨奇病毒B3(CVB3);miR-27b抑制剂组(抑制组):小鼠一次性腹腔注射0.1 ml的CVB3,次日,通过尾静脉注射miR-27b抑制剂(10μg/10 g);miR-27b NC组(NC组):小鼠一次性腹腔注射0.1 ml的CVB3,次日,通过尾静脉注射miR-27b NC(10μg/10 g)每组10只.于接种CVB3病毒后第7天,采集血清及心脏组织.肌酸激酶(CK)试剂盒检测血清CK含量;qRT-PCR检测心肌组织miR-27b表达;TUNEL试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、髓过氧化物酶(MPO)试剂盒及细胞内活性氧(ROS)试剂盒分别检测心肌细胞凋亡率、心肌组织SOD活力、MPO活性及ROS含量.Western blotting检测NF-κBp65、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 小鼠感染CVB3后第7天体重减轻率及血清CK活性明显高于对照组小鼠(P<0.05).与对照组比较,模型组SOD活力、Bcl-2蛋白表达明显降低,miR-27b mRNA表达、细胞凋亡率、MPO活性、ROS含量及NF-κBp65和Bax蛋白表达均明显升高(P<0.05),与模型组比较,抑制组SOD活力、Bcl-2蛋白表达明显升高,miR-27b mRNA表达、细胞凋亡率、MPO活性、ROS含量及NF-κBp65和Bax蛋白表达均明显降低(P<0.05).结论 抑制miR-27b基因表达可降低病毒性心肌炎心肌细胞凋亡率及氧化应激反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

关键词：小鼠病毒性心肌炎、miR-27b基因凋亡、NF-κB信号通路

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在线出版日期：2018-12-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2483-2487