研究Cyp2j3基因对H9C2大鼠心肌细胞保护作用以及相关机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2018.16.004

研究Cyp2j3基因对H9C2大鼠心肌细胞保护作用以及相关机制

引用
目的 探讨Cyp2j3基因通过STAT3信号通路对H9C2心肌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组(对照组,常氧条件下培养)、pcDNA3.1组(转染空载体pcDNA3.1)、单纯缺氧复氧组(I/R+ pcDNA3.1组,转染pcDNA3.1后,缺氧10 h后复氧2h)和单纯缺氧复氧+pcDNA3.1-Cyp2j3组转染Cyp2j3的过表达载体后,缺氧10 h后复氧2h).Western bloting检测过表达Cyp2j3的效果;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞的LDH活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Western bloting检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路STAT3和磷酸化的STAT3的蛋白表达.结果 转染pcDNA3.1-Cyp2j3后的H-9C2细胞Cyp2j3的蛋白表达显著升高;I/R+ pcDNA3.1组和I/R+ pcDNA3.1-Cyp2j3组细胞的OD值及Ki67、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组,LDH活性、细胞凋亡率及Caspase3蛋白表达均显著高于pcDNA3.1组(P<0.05),而I/R+ pcDNA3.1-Cyp2j3组细胞的OD值及Ki67、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达均显著高于I/R+ pcD-NA3.1组,LDH活性、细胞凋亡率及Caspase3蛋白表达均显著低于I/R+ pcDNA3.1组(P<0.05).结论 过表达Cyp2j3基因可通过激活STAT3信号减弱缺氧复氧引起的H9C2细胞增殖降低、LDH活性和凋亡增加,从而对心肌细胞起保护作用.

H9C2大鼠心肌细胞、Cyp2j3基因、STAT3信号通路、增殖、凋亡

17

2018-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1691-1695

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

17

2018,17(16)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn