奥氮平对肺癌细胞A549增殖凋亡的影响及机制

摘要：

目的 研究奥氮平对肺癌细胞A549增殖凋亡的影响及机制.方法 用0μM、50μM、100μM、150μM、200μM的奥氮平处理A549细胞,MTT测定细胞增殖情况,细胞克隆实验检测细胞克隆形成能力,计算半数抑制浓度.用半数抑制浓度的奥氮平处理A549细胞,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡情况,Western blot测定细胞中细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、剪切型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p27蛋白水平.结果 50μM、100μM、150μM、200μM的奥氮平作用后的A549细胞增殖能力和克隆形成能力均明显低于0μM作用组(P<0.05).A549细胞经半数抑制浓度的奥氮平作用后,细胞G0/G1期比率升高,细胞凋亡增多,细胞中Cleaved Caspase-3、p27蛋白水平升高,CDK4、CyclinD1蛋白水平降低,与未经奥氮平处理的细胞比较,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 奥氮平可以在体外抑制肺癌A549细胞的增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,作用机制与下调CDK4、CyclinD1蛋白,促进Cleaved Caspase-3、p27蛋白表达有关.

关键词：肺癌细胞、奥氮平、凋亡、增殖

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在线出版日期：2018-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1593-1596