COPD小鼠骨骼肌萎缩潜在的分子机制探讨

摘要：

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠骨骼肌萎缩可能存在的分子机制.方法 按随机数字表法将6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和COPD模型组,每组各10只,均在标准环境下饲养.COPD模型组用香烟烟熏12周,正常组不予特殊干预,通过肺脏病理验证COPD小鼠造模是否成功.免疫组化分析两组小鼠骨骼肌中自噬相关蛋白Beclin1及P62的表达和肌肉萎缩相关分子标记物FBXO32及TRIM63的表达;免疫荧光分析炎症标志物NF-κB P65入核表达情况.结果 烟熏12周造模成功,肺脏病理结果提示COPD模型组平均肺泡间隔里衬(83.00±12.71)明显高于正常对照组(30.60±4.39),差异有统计学意义(P<0.001).免疫组化分析显示,在COPD模型组小鼠骨骼肌中,自噬相关分子Beclin1较正常对照组升高,P62较正常对照组下降,肌肉萎缩相关分子标记物FBXO32及TRIM63均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.001).免疫荧光分析显示,在COPD模型小鼠骨骼肌中,NF-κB P65入核表达(18.00±2.55)明显高于正常对照组(7.60±1.52),差异有统计学意义(P<0.001).结论 COPD小鼠骨骼肌萎缩潜在的分子机制可能与香烟烟雾激活的自噬调控炎症因子表达有关.

关键词：小鼠、慢性阻塞性肺疾病、骨骼肌、萎缩

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资助基金：国家自然科学基金81700038;北京市自然科学基金7164250,7142046;首都卫生发展科研专项2018-2-2024;首都医科大学基础-临床科研合作基金17JL49

在线出版日期：2018-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1569-1572