冬凌草甲素干预SHH信号通路抑制人结肠癌细胞SW1116增殖的实验探讨

摘要：

目的 研究冬凌草甲素对结肠癌细胞SW1116增殖的影响及机制.方法 用不同浓度的冬凌草甲素处理SW1116细胞,MTT测定细胞增殖情况,计算其半数抑制浓度.SW1116细胞分为对照组、冬凌草甲素组、Cyclopamine组、联合组,对照组细胞培养液中不添加任何药物,冬凌草甲素组细胞培养液中添加70 μmol/L的冬凌草甲素,Cyclo-pamine组细胞培养液中添加10 μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine,联合组细胞培养液中添加10 μmol/L的SHH信号通路抑制剂Cyclopamine和70 μmol/L的冬凌草甲素,MTT检测细胞增殖,细胞克隆实验检测克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中音猬因子(SHH)、平滑蛋白(Smo)、锌指转录因子1(Gli-1)、剪切的 Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平.结果 冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖能力明显降低,其半数抑制浓度为(69.65 ± 6.32)μmol/L.冬凌草甲素处理后的SW1116细胞增殖、克隆形成能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,细胞中SHH、Smo、Gli-1蛋白表达水平降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高, Bcl-2蛋白表达水平降低,与未用冬凌草甲素处理的细胞比较,差异有统计学意义(P ＜0.05).SHH信号通路抑制剂处理也可以抑制SW1116细胞增殖和克隆形成,诱导SW1116细胞凋亡,促进细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达,减少细胞中Bcl-2蛋白表达.联合组的 SW1116细胞增殖能力和克隆形成能力下降更多,细胞凋亡增加更多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平更高,Bcl-2蛋白水平更低,与单纯冬凌草甲素处理的SW1116细胞比较,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 冬凌草甲素通过抑制SHH信号通路抑制结肠癌细胞增殖和克隆能力.

关键词：结肠癌细胞、增殖、冬凌草甲素、SHH信号通路

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在线出版日期：2018-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1500-1504