阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

摘要：

目的 探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只.采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本.光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况.结果 光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻.与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P <0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高.免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻.结论 阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用.

关键词：大鼠、肺损伤、阿托伐他汀、细胞外信号蛋白激酶

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在线出版日期：2018-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：244-247