杏仁核中央核细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏发病机制中的作用研究

摘要：

目的 探讨研究杏仁核中央核(CeA)细胞外信号调节蛋白激酶在芬太尼诱发痛觉过敏(OIH)发病机制中的作用.方法 进行两组实验.实验一:选取SD雄性大鼠20只,将之随机分为试验组(注射大量芬太尼于颈部皮下,OIH模型)和对照组(注射等量生理盐水于颈部皮下),大鼠p-ERK蛋白表达水平的检测在成功建模后,取CeA组织用Western blot法进行检测.实验二:选取SD雄性大鼠50只,将之随机分为5组,每组10只.组别为OIH+U0126(MEK抑制剂)(0.15 nmol)组、OIH+U0126(0.45 nmol)组、OIH+U0126(1.5 nmol)组、OIH组和OIH+U0124组.OIH模型在杏仁核置管后建立成功,向大鼠CeA注射U0126(0.15 nmol、0.45 nmol、1.5 nmol)、0.3 μl二甲基亚砜(DMSO)、U0124(1.5 nmol),对机械缩足阈值及热缩足潜伏期在注射前后进行观察,取CeA组织用Western blot检测大鼠细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达水平. 结果 实验一建模后大鼠痛阈显著降低,与建模前比较差异具有统计学意义(p<0.05).对照组给药前,实验组 CeA区p-ERK2蛋白表达显著增高,与对照组比较差异具有统计学意义(p<0.05).OIH建模前以及置管前5组大鼠痛阈基础值之间比较差异无统计学意义(p>0.05);机械缩足阈值:OIH组在给药后0.5 h后显著低于U0126(1.5 nmol)+OIH组和U0126(0.45 nmol)+OIH 组(p<0.01、p<0.05);U0126(1.5 nmol)+OIH组与U0126(0.45 nmol)+OIH组给药0.5 h后有显著增高,与OIH建模后比较(p<0.01、p<0.01).热缩足潜伏期:OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45 nmol)组在给药0.5 h后的显著增加,与给药前比较差异具有统计学意义(p<0.01、p<0.05);OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45 nmol)组给药0.5 h后也显著增加,与OIH组比较差异具有统计学意义(p<0.01、p<0.05);p-ERK2:OIH+U0126(1.5 nmol)组与OIH+U0126(0.45 nmol)组表达均较显著减少,与OIH组比较差异具有统计学意义(p<0.05);其余组大鼠表达量之间差异不具有统计学意义(p>0.05).结论 芬太尼诱发的痛觉过敏的治疗可以通过靶向抑制CeA区ERK激活来实现,芬太尼诱发的痛觉过敏的维持与CeA区ERK的参与密切相关.

关键词：芬太尼、痛觉过敏、杏仁核、细胞外信号调节蛋白激酶

所属期刊栏目：16

分类号：R54;H31

在线出版日期：2017-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1600-1603