右美托咪定对化学性低氧环境下神经细胞的保护作用研究

摘要：

目的：探讨右美托咪定（ Dex）在中枢神经细胞对抗化学性低氧环境损伤中的保护机制。方法建立化学性低氧环境的神经细胞模型，选取PC12细胞，采用右美托咪定及氯化钴（ CoCl2）的共同作用24 h。C组为空白对照组；Co组仅添加600μmol/L氯化钴；Dex组仅添加400μmol/L右美托咪定；CD组添加400μmol/L右美托咪定及600μmol/L氯化钴共同作用。采用Western blot法检测p38MAPK通路蛋白水平，采用MTT检测细胞存活率，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况，采用荧光光度法检测活性氧水平及线粒体膜电位水平。结果 Co组p38MAPK蛋白表达水平较C组明显上升，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。CD组蛋白表达水平较Co组明显下降，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。Dex组对蛋白表达水平无影响，与C组比较差异无显著性（ P ﹥0.05）。Co组较C组细胞存活率明显降低、凋亡率明显提高，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。CD组较Co组细胞存活率得到明显的提升、凋亡率降低，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。Dex组细胞存活率、凋亡率较C组无明显差异（ P ﹥0.05）。Co组较C组细胞活性氧水平明显提高、线粒体膜电位水平下降，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。CD组较Co组细胞活性氧水平明显降低、线粒体膜电位水平提高，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05）。Dex组细胞活性氧水平及线粒体膜电位较C组无明显差异（ P ﹥0.05）。结论右美托咪定对化学性低氧环境引发的神经细胞损伤的保护作用确切，其保护机制可能与抑制p38MAPK通路、活性氧生成有关。

关键词：右美托咪定、氯化钴、神经细胞、活性氧、线粒体膜电位

所属期刊栏目：15

分类号：H31;O6

资助基金：河北省科技攻关项目2270B61147

在线出版日期：2016-12-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2218-2221