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10.3969/j.issn.1671-4695.2016.22.007

环氧化酶2在急性肾脏损伤小鼠中的作用机制研究

引用
目的:研究环氧化酶2( COX-2)在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组:每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉( CdCl2)组:镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5 mg/kg的CdCl2;塞来昔布( Celecoxib)组:小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecox-ib;CdCl2+Celecoxib组:小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mR-NA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论 Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。

小鼠、急性肾损伤、COX-2 塞来昔布、自噬、内质网应激

15

R73;R28

2016-12-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

2197-2201

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临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

15

2016,15(22)

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