姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的 Rho/ROCK 机制研究

摘要：

目的：分析姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的相关机制及 Rho/ ROCK 的参与作用。方法喉癌 Hep2细胞随机分为4组：对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素（5μmol/ L 和50μmol/ L）孵育，Y27632组在给予姜黄素孵育（10μmol/ L）时给予 Y27632（10μmol/ L）。分析各组细胞活力情况，Western Blotting 法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白 Bax、Bcl2、P53以及 Caspase3/9及 ROCK 通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以明显抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，高剂量的姜黄素抑制率最高，同时，姜黄素高剂量可以显著增强 Hep2细胞的 RhoA、ROCK1/2及细胞凋亡相关蛋白的表达（ P ﹤0.01），效果明显优于姜黄素低剂量组，Y27632可以明显恢复异常表达的上述蛋白。结论姜黄素通过激活 ROCK 信号通路和细胞凋亡蛋白上调表达抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，发挥肿瘤抑制的作用。

关键词：喉癌、Hep2 细胞系、姜黄素、增殖、细胞凋亡、ROCK信号通路、机制

分类号：R73;R96

在线出版日期：2015-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1149-1152