二甲双胍对2型糖尿病大鼠肠道L细胞及味觉受体的影响

摘要：

目的：观察二甲双胍对于2型糖尿病大鼠肠道L细胞功能及味觉受体相关蛋白的影响。方法将18只健康的8~10周龄雄性Wistar大鼠经高糖高脂饮食4周后予链脲佐菌素（ STZ）成模。随机分为三组：模型组﹢二甲双胍、模型组﹢普食；对照组。分别于成模干预前和干预第6周时行口服糖耐量实验（ OGTT ），并测血脂及胰高血糖素样肽-1（GLP-1）表达量。第6周时处死大鼠，并留取肠道组织标本运用real-time RT-PCR法检测胰高血糖素原（PG）基因， Western blot检测葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）、味觉受体T1R2、T1R3及Gαgust蛋白的表达。结果干预后二甲双胍组和正常组的随机血糖均较干预前明显下降，差异有统计学意义（ P ﹤0.01），且二甲双胍组下降更明显（ P ﹤0.05）。干预后二甲双胍组血清总胆固醇（CHOL）较干预前明显改善（ P ﹤0.05），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）均较干预前也有所下降，但差异无统计学意义（ P ﹥0.05），且与正常组、对照组干预后相比，二甲双胍组CHOL明显下降（ P ﹤0.01），LDL-C及TG也有所下降，但差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。干预6周后，二甲双胍组空腹血清GLP-1的表达量较干预前增加，且比正常组和对照组高，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；高糖负荷后，二甲双胍组血清GLP-1表达水平明显增加，且与正常组及对照组相比差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论二甲双胍具有良好的降糖降脂的作用；二甲双胍可能具有通过上调肠道L细胞内PG基因的表达，从而促进肠道L细胞GLP-1的产生，同时影响GLUT-2、味觉受体及其下游的信号因子Gαgust表达，进而间接起到降糖的作用。

关键词：大鼠、2型糖尿病、二甲双胍、肠道L细胞、味觉受体、GLP-1

分类号：R58;R3

在线出版日期：2015-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：613-616