丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

摘要：

目的 观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用.方法 成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组; 丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6 h(P6)组.P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg·min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg·min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min.在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性.结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组.Sham组SOD水平与P组相比无明显差异.IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高.在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异.IR组大鼠的Na+-K+ -ATP 酶、Ca2+-ATP 酶活性明显低于Sham组及P组.结论 丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用.

关键词：大鼠、丙泊酚、肝脏缺血/再灌注、肾损伤

所属期刊栏目：10

分类号：R96;R54

在线出版日期：2011-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：883-885