高盐诱导左心室舒张功能障碍大鼠心肌Zip13表达增高

摘要：

目的 探讨锌及锌转运体Zip13在高盐诱导的左心室舒张功能障碍(LVDD)大鼠心肌中的表达及作用机制.方法 将36只Dahl盐敏感大鼠(Dahl salt-sensitive rat,DSS大鼠)随机分为模型组(8％ 氯化钠高盐饮食,n=22)和对照组(0.3％氯化钠饮食,n=14).用Vevo 2100小动物超声仪评价各组大鼠心功能;电感耦合等离子体发射光谱法(inductively coupled plasma optical emission spectroscopy,ICP-DES)测定血清和心肌组织中锌离子浓度;分别用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测心肌中Zip13的蛋白和mRNA表达水平.结果 与对照组相比,模型组左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室质量(LVM)以及左心室体重比(LVM/Weight)均显著升高(P<0.05).心肌组织中锌离子浓度明显升高,而血清中锌离子浓度明显降低(P<0.05);模型组心肌组织中Zip13蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05).结论 LVDD大鼠出现了心肌锌离子浓度升高的锌稳态失衡,同时Zip13蛋白和mRNA表达均上调,提示Zip13可能参与了调控和纠正锌稳态失衡,从而实现抑制LVDD心肌重构作用,具体机制有待进一步研究.

关键词：心力衰竭、舒张性、锌转运体、锌稳态失衡、心肌重构

所属期刊栏目：35

分类号：R541.61(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：天津市自然科学基金——锌转运体Zip2 通过纠正锌稳态失衡改善心肌缺血损伤的机制研究;天津市自然科学基金——锌转运体在射血分数保留的心力衰竭心肌重构中的作用

在线出版日期：2020-06-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：589-594