15-脱氧前列腺素J2对脂肪肝大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的影响

摘要：

目的 观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法 普通饲料喂养的雄性Wistar大鼠作为正常对照组8只；高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠建造NAFLD模型16只,将建模成功的大鼠随机分为模型对照组8只和实验组8只.模型对照组大鼠腹腔注射生理盐水2ml· kg-1·d-1；实验组大鼠腹腔注射15d-PGJ210 μg·kg-·d-1.干预2周后处死各组大鼠,检测各组肝组织匀浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达.结果 模型对照组肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平明显高于正常对照组,TC(1.27±0.26)mmol/g vs (0.74±0.18) mmol/g、TG(1.56±0.27) mmol/g vs (1.13±0.39) mmol/g(P＜0.01)；实验组肝组织TC、TG水平明显低于模型对照组,TC(1.01±0.22) mmol/g vs (1.27±0.26) mmol/g、TG(1.15±0.20) mmol/g vs(1.56±0.27) mmol/g(P＜0.05).光镜下未见正常对照组肝组织病理形态学异常；模型对照组可见大量肝细胞脂肪变性及肝组织多处点状坏死；实验组大鼠肝细胞脂肪变性及点状坏死较模型对照组减轻；正常对照组肝组织PPAR-γ普遍表达而TNF-α和IL-6几乎不表达；实验组肝组织PPAR-γ表达强于模型对照组,而TNF-α和IL-6表达低于模型对照组.结论 15d-PGJ2可以缓解NAFLD大鼠肝细胞脂肪变性和坏死、降低肝组织TC和TG水平,这种效果可能是通过增加肝脏PPARγ和减少TNF-α、IL-6的表达来实现的.

关键词：脂肪肝、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、15-脱氧前列腺素J2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ

所属期刊栏目：28

分类号：R575.1(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2013-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：412-415,封2