固醇调节元件结合蛋白表达降低导致高脂饲养大鼠发生肥胖抵抗的研究
目的 研究肥胖抵抗大鼠与肥胖大鼠在肝脏脂代谢调控方面的差异.方法 ①55只4周龄雄性SD大鼠,无特定病原体(specific pathogen free,SPF)饲养环境下随机选取45只大鼠采用高脂饲料饲喂25周,根据体质量筛选得到饮食诱导的肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)大鼠与饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠,另10只大鼠采用基础饲料饲哏25周得到正常对照组大鼠.②用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测大鼠肝脏脂代谢调控基因固醇调节元件结合蛋白1c(sterol response element-binding protein 1c,SREBP1c),碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP),肝脏X受体α(liver X receptor α,LXRα)及脂代谢相关酶类基因脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS),乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC),肝型肉碱棕榈酰转移酶1(liver carnitine palmitoyl transferase 1,L-CPT1),二酰基甘油酰基转移酶(diacylglycerol acyhransferase,DGAT)mRNA的表达.③酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清胰岛素的含量.④苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察肝脏组织.结果 饲养25周时,DIO-R组大鼠肝脏基因mRNA表达水平SREBP1c、FAS、ACC的中住数和(四分位数间距)分别为1.08(0.12)、1.44(0.53)、1.68(0.51)与DIO组大鼠3.65(1.19)、2.09(1.05)、2.07(1.01)相比明显降低(P<0.05或<0.01);DIO-R组大鼠的血清胰岛素水平M(QR)为0.56(0.19)μg/L显著低于DIO组大鼠0.85(0.37)(P<0.01);肥胖抵抗大鼠与肥胖大鼠都有脂肪变性.结论 DIO-R大鼠与DIO大鼠之间脂代谢调控区别主要由血浆胰岛素介导的SREBP1c的表达差异造成.
脂代谢障碍、肥胖抵抗、基因调节、大鼠
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R589.2(内分泌腺疾病及代谢病)
科技部重大基础研究前期研究专项2004CCA01400;973项目2006CB503907;国家自然科学基金30870989;北京市自然科学基金5062034
2013-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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1289-1292,封3
