microRNA-21靶向调控Wnt2基因对肝癌细胞HepG2增殖与迁移的影响

摘要：

目的 探讨分析microRNA-21(miR-21)靶向调控Wnt2基因对肝癌细胞HepG2增殖与迁移的影响.方法 采用实时荧光定量PCR法检测肝癌细胞HepG2及正常肝细胞株LO2 miR-21的表达情况.对HepG2细胞转染miR-21抑制剂,分析转染后抑制剂组与对照组miR-21的表达情况、细胞增殖、迁移及凋亡情况,检测两组细胞Wnt2蛋白表达水平,并采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与Wnt2基因的关系.计量资料两组间比较采用t检验.结果 HepG2细胞miR-21相对表达水平明显高于LO2细胞(1.978±0.035 vs 1.586±0.022,t=16.424,P<0.05).转染miR-21抑制剂后,抑制剂组miR-21相对表达水平较对照组显著降低(0.857±0.017 vs 1.684±0.039,t=33.669,P<0.05).转染miR-21抑制剂24、48、72 h后,抑制剂组HepG2细胞增殖能力均较对照组显著降低(P值均<0.05);抑制剂组穿过Tranwell小室的细胞数显著低于对照组(83.72±15.06 vs 147.85±20.64,t=4.347,P<0.05);抑制剂组细胞凋亡率明显高于对照组(25.67％ ±3.95％vs 10.27％ ±2.14％,t=5.937,P<0.05).抑制剂组HepG2细胞的Wnt2相对表达水平明显低于对照组(0.862±0.127 vs 1.306±0.218,t=3.048,P<0.05).TargetScan软件显示,miR-21抑制剂可显著抑制野生型Wnt2-3′UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(0.972±0.102 vs 0.612±0.092,t=4.219,P<0.05),而对突变型Wnt2-3′UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性并无明显影响(0.982±0.093 vs 0.911±0.128,t=0.972,P>0.05).结论 抑制miR-21表达可有效抑制HepG2细胞增殖和迁移,促进HepG2细胞凋亡,并抑制Wnt信号通路的过度激活,可能成为肝癌治疗的潜在靶基因之一.

关键词：微RNAs、Wnt2蛋白质、癌、肝细胞、细胞增殖、细胞运动

所属期刊栏目：36

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：内蒙古自治区自然科学基金2017MS0890

在线出版日期：2020-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：803-807