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10.3969/j.issn.1001-5256.2019.05.051

自噬在急性胰腺炎发生发展中的作用

引用
急性胰腺炎(AP)是一种胰腺外分泌部炎症性疾病,其发病的病理生理机制尚不清楚.自噬是细胞内代谢降解的一个重要途径,自噬损伤与许多疾病的发生发展密切相关.近来研究发现,AP中自噬过程发生明显异常,自噬体与溶酶体融合障碍,自噬溶酶体降解功能显著下降.胰腺内胰酶异常激活与炎症反应是启动AP的关键事件,而自噬功能异常与二者皆密切相关.对AP自噬功能障碍的上下游机制进行探究,有助于发现治疗胰腺炎新的分子目标和策略.

胰腺炎、自噬、溶酶体相关膜糖蛋白质类、炎症、综述

35

R576(消化系及腹部疾病)

国家自然科学基金资助项目81571933

2019-07-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1157-1160

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临床肝胆病杂志

1001-5256

22-1108/R

35

2019,35(5)

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