慢性肝病合并2型糖尿病的rs2943650位点变异及胰岛素抵抗之间的关系

摘要：

目的 探讨肝病合并糖尿病患者中胰岛素抵抗的特点,并寻找导致胰岛素抵抗的可能途径.方法 选取2017年9月-2018年3月北京佑安医院收治的肝病合并2型糖尿病患者67例,分析在慢性肝炎及肝硬化阶段胰岛B细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况,并检测rs2943650位点是否变异,分析该位点变异与不同程度肝损伤的胰岛素抵抗的关系.计量资料组间比较采用t检验或Kruskal Wallis H秩和检验,计数资料组间比较采用x2检验.结果 慢性肝炎合并2型糖尿病患者胰岛B细胞的分泌功能与肝硬化合并2型糖尿病患者比较差异无统计学意义(52.72±34.56 vs 52.35±36.59,t=0.24,P=0.99),胰岛素抵抗指数在二者间差异具有统计学意义(1.33 ±0.62 vs 2.08±1.79,=2.27,P=0.02).rs2943650位点变异组胰岛素抵抗与未变异组比较差异有统计学意义(t=2.11,P=0.04);rs2943650变异和未变异在肝脏疾病的不同阶段存在明显差异(x2=6.73,P=0.01),rs2943650位点变异在肝硬化患者中更多见.结论 慢性肝病合并糖尿病患者中,随着肝损伤的加重,胰岛B细胞功能下降不明显,而胰岛素抵抗明显增加,rs2943650位点变异与胰岛素抵抗明显相关,其变异加重导致胰岛素抵抗,并且随着肝损伤加重而明显增加,可能是肝病合并糖尿病导致胰岛素抵抗的重要途径.

关键词：肝疾病、糖尿病、2型、胰岛素抵抗

所属期刊栏目：34

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：北京卫生系统高技术人才培养项目基金2015-3-104;北京市教委科技计划面上项目KM201610025021;北京市医院管理局临床医学发展专项XMLX201830

在线出版日期：2019-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2379-2382