RIP3介导的程序性坏死通路在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中的作用

摘要：

目的：研究受体相互作用蛋白（RIP3）介导的程序性坏死通路在脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤模型（ALI）中的作用。方法将野生小鼠和 RIP3敲除小鼠各30只分为四组：（a）Control RIP3-KO，（b）LPS RIP3-KO，（c）Control RIP3-WT，（d）LPS RIP3-WT。每组各15只，脂多糖组（LPS 组）经小鼠气管套管滴入30mg／kg LPS，对照组经气管套管滴入等体积磷酸盐缓冲液（PBS），然后观察比较四组小鼠肺部病理损伤，小鼠直肠温度和生存率，并检测小鼠肺组织冰冻切片中坏死细胞计数和肺泡灌洗液中高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）水平。结果RIP3敲除后，小鼠肺部病理损伤减轻，低体温症状得到明显改善，且死亡率降低。冰冻切片显示的肺组织坏死细胞计数减少，且支气管肺泡灌洗液中 HMGB1表达水平也降低。结论 RIP3敲除能一定程度保护小鼠免受 LPS 诱导的急性肺损伤，并能减少肺组织细胞坏死的发生。

关键词：急性肺损伤、RIP3、坏死、程序性坏死

所属期刊栏目：21

分类号：R68;R56

在线出版日期：2016-07-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1454-1457