阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症血管损伤发病机制的研究进展

摘要：

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症( Obstruc-tive sleep apnea syndrome,OSAS)是以夜间睡眠时反复间断性缺氧-低通气循环为特征的疾病,表现为血氧饱和度下降和睡眠中断。西方国家成人中约30%无症状OSAS 患者,而有症状 OSAS 发病率约2%~4%[1]。临床对照试验表明OSAS与高血压病有关,前瞻性流行病学研究证实OSAS是心肌缺血、心律失常、充血性心衰和脑卒中的独立危因[2]。OSAS与血管损伤、内皮细胞功能失调相关的证据包括：①间断性缺氧导致氧化应激、系统性炎症和交感神经活性增加；②胸腔内压改变使血管内血液振荡流度和切应力增加；③缺氧-微觉醒激活交感神经,释放儿茶酚胺,引起血压反复性波动及持续性血压增高,以上病理改变均可损伤血管内皮细胞[3]。本综述拟从OSAS引发血管损伤的病理机制进行论述。

机标关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停、低通气综合症、血管损伤、sleep apnea syndrome、交感神经、高血压病、血管内皮细胞、缺氧、流行病学研究、临床对照试验、间断性、血氧饱和度、系统性炎症、皮细胞功能、充血性心衰、症状、应力增加、夜间睡眠、氧化应激、心律失常

分类号：R54;R56

在线出版日期：2015-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：536-538,539