EGFR基因突变在非小细胞肺癌中进展

摘要：

EGFR表达异常见于多种恶性肿瘤,与肿瘤的生物学行为以及患者的预后有着密切联系.本文就EGFR基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)中的发生机制和分子靶向治疗的情况作一综述.一、EGFR基因突变EGFR为erbB家族成员之一,具有酪氨酸激酶活性,与HER2、HER3及HER4一起组成erbB家族.EGFR是一种跨膜糖蛋白受体,具有酪氨酸激酶活性,过度表达于45％～70的NSCLC中[1].EGFR作用于细胞信号传导通路,激活时,可导致肿瘤细胞的酪氨酸蛋白激酶活化及受体自身磷酸化,促进细胞的分化增生、肿瘤内的血管生成、凋亡抑制及肿瘤转移[2].

机标关键词：EGFR基因突变、酪氨酸激酶活性、肿瘤转移、细胞信号传导通路、膜糖蛋白受体、分子靶向治疗、非小细胞肺癌、自身磷酸化、生物学行为、NSCLC、肿瘤细胞、血管生成、家族成员、过度表达、发生机制、恶性肿瘤、凋亡抑制、erbB、EGFR表达、酶活化

所属期刊栏目：17

分类号：R39;R73

在线出版日期：2012-03-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：522