支气管上皮细胞辐射致癌模型中MTAP表达的调控方式研究

摘要：

目的 从基因组水平探讨BEP2D辐射致癌模型中MTAP基因表达降低的原因.方法 培养和传代BEP2D和BERP35T-2细胞,提取基因组DNA;设计针对MTAP基因8个外显子的引物,PCR扩增方式观察MTAP有无纯合性缺失,并对PCR产物进行SSCP分析;选择9p21.3区的三个STS位点,PCR扩增分析该区域杂合性缺失的状况;设计针对MTAP基因CpG岛的MSP(Methylation-specified PCR甲基化特异性)引物,对基因组DNA进行硫化处理和纯化,PCR扩增以研究MTAP基因区域的杂合性缺失现象.结果 在细胞中MTAP基因没有发生纯合性缺失和点突变,启动子区域亦没有甲基化调节现象;BERP35T-2细胞有杂合型缺失(Loss of Heterodeletion,LOH)现象,发生位置在RH99034.结论 在致癌模型中MTAP基因的表达降低或丧失是因为MTAP所在的基因组区域发生了杂合性缺失,提示9p21.3区域的杂合性缺失可能是肺癌中发生的高频率事件.

关键词：BEP2D、杂合性缺失、MTAP

所属期刊栏目：12

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划G1998051207

在线出版日期：2007-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：673-675