10.13201/j.issn.1001-1781.2015.07.017
白花蛇舌草多糖诱导鼻咽癌细胞凋亡及其机制研究
目的:研究白花蛇舌草多糖(PEHD)体外抑制鼻咽癌CNE2细胞株增殖,诱导细胞凋亡及其凋亡机制.方法:用不同剂量PEHD(2、4、6 mg/ml)处理CNE2细胞24 h、48 h、72 h,用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测CNE2细胞的增殖情况,计算抑制率.在不同药物浓度(2、4、6 mg/ml) PEHD作用48 h后,用Annexin V-FITC/碘化丙锭双染法(Annexin V/PI)标记的流式细胞术检测CNE2细胞的凋亡率.采用Western blot检测用药前后细胞中Bax蛋白、Bel-2蛋白和easpase-3蛋白的表达水平.结果:MTT结果显示,2、4、6 mg/ml PEHD可以明显抑制CNE2细胞增殖(均P<0.05),最高抑制率可达76.5%,在2~6 mg/ml浓度内随着浓度的增加、时间的延长抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性.流式细胞术检测到4、6 mg/ml PEHD作用48 h后,CNE2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为31.32%、46.28%,高于空白对照组4.86% (P<0.01).Western blot显示PEHD处理48 h后,CNE2细胞Bax蛋白和caspase-3蛋白表达上升,Bcl-2的表达下降.结论:在一定浓度范围内PE-HD(2、4、6 mg/ml)能够明显抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;PEHD可通过上调Bax、caspase-3蛋白表达、下调Bel-2蛋白表达,诱导CNE2细胞凋亡.
白花蛇舌草多糖、鼻咽肿瘤、CNE2细胞、细胞凋亡
29
R739.63(肿瘤学)
2015-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
641-644