罗格列酮对Hep-2细胞增殖的影响及机制研究

摘要：

目的:探讨罗格列酮(ROS)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的增殖抑制作用及其机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞的增殖活性,制作生长抑制曲线.采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化.RT-PCR检测环氧化酶(COX-2)mRNA表达的变化.结果:ROS明显抑制人喉癌Hep-2的增殖,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01).流式细胞仪检测发现:ROS阻滞Hep-2细胞于G0/G0期,并呈典型的凋亡特征性的"亚G1峰",S期和G2/M期比例下降,其凋亡率呈时间依赖性上升(P<0.05).RT-PCR检测发现人喉癌Hep-2细胞COX-2 mRNA表达显著下降(P<0.01).结论:ROS对人喉癌Hep-2细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制与阻滞细胞于G0/G1期和下调COX-2表达有关.

关键词：喉肿瘤、罗格列酮、增殖、细胞周期、凋亡、环氧化酶

所属期刊栏目：24

分类号：R739.65(肿瘤学)

在线出版日期：2010-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：315-317