10.3969/j.issn.1001-1781.2009.04.010
噪声性聋耳蜗螺旋神经节磷酸化c-Jun活性变化
目的:通过神经损伤性噪声引起4周昆明小鼠出现暂时性阈移(TTS)和永久性阈移(PTS),探讨听觉通路N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)活性调节耳蜗螺旋神经节(CG)磷酸化c-Jun变化.方法:采用30只昆明小鼠制作噪声性聋动物模型,进行听觉脑干诱发反应听力检测,并采用免疫组织化学对耳蜗听觉通路中NMDAR关键成分(磷酸化c-Jun)的表达进行检测.结果:噪声性聋诱导PTS后8 h、48 h、7 d、14 d CG磷酸化c-Jun的相对吸收度值明显增加,而阳性细胞数依次减少.噪声性聋诱导PTS前后立即腹膜腔注射MK-801引起相似改变.而诱导TTS后48 h则降至正常水平.结论:磷酸化c-Jun在噪声性聋后表达的增加具有时间相关性;MK-801通过阻断噪声暴露后传入神经递质谷氨酸,减少突触后钙内流所致的兴奋性毒性,从而保护听觉神经.因此,NMDAR可能参与了内耳损伤.
噪声性聋、暂时性阈移、永久性阈移、免疫细胞化学、螺旋神经节
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R764.43(耳鼻咽喉科学)
国家"十五"科技攻关项目2004BA720A18-02;北京市自然科学基金资助项目7031001,7212008;首都医学发展科研基金资助项目2003-1013
2009-05-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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