鼻-鼻窦疾病与支气管哮喘

摘要：

@@上、下呼吸道之间管腔相通，粘膜连续，粘膜表面覆盖有假复层柱状纤毛上皮和连续的基膜。因此，呼吸道任何部位遭受某种刺激均产生类似的反应。刺激物包括变应原、污染物质、病毒和细菌等。
变应原引起的炎症在上、下呼吸道是类似的，但根据受累气道的结构与功能，炎症产生的结果各异：如喷嚏与咳嗽，鼻充血、鼻塞与气喘，鼻涕与痰液等。变应性鼻炎是IgE介导的疾病，而哮喘也可由变应原以外的许多因素所激发，如感染、药物(如阿司匹林)、污染物(如臭氧)和化学物质(如亚硫酸盐)等。这些物质也可引起鼻炎，但并非通过IgE介导机理。
鼻、鼻咽、鼻窦粘膜上的三叉神经和舌咽神经传入感受器在受到刺激而兴奋后，能反射性地传递到肺和支气管，引起支气管收缩，导致支气管内阻力增加和肺顺应性下降，甚至血氧分压(PO2)降低。这些反射包括鼻肺反射、鼻支气管反射和鼻-鼻窦-肺反射等。1 变应性鼻炎与支气管哮喘1.1 在病因学和发病机制中的关系
上呼吸道是呼吸系统防御气传颗粒和刺激物的第一道防线。敏感的支气管经常接受调节过的空气，而作为呼吸道入口的鼻腔则经常暴露在未经调节过的空气中，它对粘膜及其感觉神经的影响在鼻炎的发病机制中起重要作用。鼻功能的改变可对下呼吸道起直接的和(或)反射性作用。上呼吸道病变可影响这些关系。人为地刺激和神经反射能改变鼻腔和下呼吸道的管径。鼻腔机械的或化学的刺激可导致支气管痉挛。鼻腔是下呼吸道的"卫士"，尤如空气过滤器和调节器，为下呼吸道提供最适宜的空气。鼻粘膜的刺激和病变对下呼吸道产生不利影响，故鼻腔病变可在病因学上诱发支气管哮喘(以下简称哮喘)。当变应原不多或患者敏感性不强时，只发生鼻炎；反之，则发生哮喘。鼻和支气管的反应性不同也可导致不同的发病情况；吸入物颗粒大小也与发病部位有关。例如，花粉的颗粒较大(50μm)，主要被截留于鼻粘膜上，故常引起变应性鼻炎；室内尘土的颗粒较小(5μm)，容易到达支气管，故常引起哮喘，因此支气管哮喘和变应性鼻炎
均为伴有粘膜变应性炎症的免疫性疾病。大部分吸入的花粉变应原沉积在鼻腔内，导致抗原递呈细胞(antigen-presenting cells)和T细胞被激活。这些细胞游走到区域淋巴结，随后致敏的淋巴细胞在呼吸道内"安家"，不仅在鼻腔内，而且在下呼吸道内。这样，鼻腔炎症可间接地引起支气管反应性增高，而鼻腔炎症的抗炎治疗可降低抗原递呈(antigenpresentation)，从而成为花粉性哮喘的合理治疗。
由于IgE不仅存在于粘膜内，而且还存在于血循环中，故变应性鼻炎和哮喘可视为全身性变应性致敏的局部表现。用变应原浸出液作支气管激发试验可引起支气管收缩，而患者在临床上却只有鼻部症状。变应性鼻炎患者有轻度支气管反应性增高，而支气管反应性增高的鼻炎患者以后可能就是哮喘患者。哮喘的危险因素是：高度变态反应、支气管反应性增高和变应原高负荷。1.2 治疗变应性鼻炎对哮喘的影响
变应性鼻炎与哮喘在局部病理改变、免疫功能异常(同为Ⅰ型变态反应)和发病机制方面均非常相似，只是发病部位不同。可以认为支气管哮喘属下呼吸道变应性炎症，实际上是变应性鼻炎--上呼吸道变应性炎症的延伸。在临床上经常遇到同一患者鼻炎和哮喘先后发病或同时发病，鉴于两者关系密切，及时治疗变应性鼻炎对防治哮喘具有重要意义。
由于大部分吸入性抗原沉积于鼻粘膜上，可能整个呼吸道炎症反应在很大程度上起源于鼻粘膜，提示鼻腔抗炎治疗对防治哮喘有利。鼻腔皮质类固醇吸入疗法可能对呼吸道变应性疾病有治疗作用。在呼吸道变应性疾病患者中进行鼻内皮质类固醇治疗能减轻哮喘症状和运动性支气管痉挛。Aubier等发现用鼻内皮质类固醇治疗可抑制支气管对乙酰甲胆碱(methacholine)的季节性反应性增高，而且其作用比经口吸入皮质类固醇更明显。1.3 防止变应性鼻炎发展成为哮喘
在变应性鼻炎患者中哮喘的发病率(20％～40％)高于正常人群(2％～5％)。因此，变应性鼻炎患者发生哮喘的危险性比正常人高8～20倍。有相当多的哮喘患者在哮喘发作前先有变应性鼻炎症状，如能及时对鼻炎采取有效的治疗措施，可避免哮喘发作。

机标关键词：鼻窦疾病、变应性鼻炎、支气管哮喘、下呼吸道、鼻腔、变应原、鼻粘膜、皮质类固醇、哮喘患者、类固醇治疗、变应性炎症、反应性、发病机制、反射、上呼吸道、吸入、变应性疾病、哮喘发作、细胞、气管痉挛

所属期刊栏目：14

分类号：R56(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：526-527