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10.3321/j.issn:0023-074X.2000.06.016

去甲肾上腺素对不同初始表达水平α1B-肾上腺素受体表达的调节

引用
选用α1B-肾上腺素受体(α1B-AR)密度分别为(6 336±913)和(773±164) fmol.mg-1的两株克隆HEK293细胞, 分别用高表达和低表达α1B-AR表示, 比较去甲肾上腺素(NE)持续作用下不同初始表达水平的α1B-AR 发生密度改变的差别. 结果显示:10 μmol.L-1 NE持续作用48 h可使高表达α1B-AR的密度发生下调, 却可使低表达α1B-AR 的密度发生上调. 蛋白激酶C(PKC)抑制剂RO-31-8220 或Calphostin C可消除NE对高表达α1B-AR的下调作用, 但对低表达α1B-AR的密度上调无影响. PKC激动剂PMA不仅可模拟NE对高表达α1B-AR的下调作用, 而且使低表达α1B-AR的密度也发生下调. 肌浆网/内质网钙泵抑制剂CPA和内钙螯合剂BAPTA-AM不影响NE对高表达α1B-AR的下调作用, 但可部分抑制低表达α1B-AR的上调. 以上结果提示, NE持续作用可对初始表达水平不同的α1B-AR密度产生不同方向的调节作用, 作用机制亦不尽相同.

α1B-肾上腺素受体、人胚胎肾细胞、调节、信号转导

45

R5(内科学)

国家高技术研究发展计划863计划39730490

2004-03-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

632-635

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