SOCS6通过JAK2/STAT3信号通路对人牙周膜成纤维细胞炎症及凋亡的影响

摘要：

目的:探究 SOCS6 通过 JAK2/STAT3 信号通路对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)炎症及凋亡的影响.方法:取对数生长期的 hPDLFs,分组如下:对照组、0.1 mg/L LPS组、1 mg/L LPS组、5 mg/L LPS组,qRT-PCR观察 LPS对 hPDLFs 中 SOCS6 mRNA 表达的影响,Western blot 观察 LPS 对 hPDLFs 中 SOCS6 蛋白表达的影响,CCK-8 法观察 LPS对 hPDLFs细胞活力的影响,ELISA法观察 LPS对 hPDLFs细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的含量的影响.慢病毒滴度检测、靶细胞感染预实验及细胞转染,并且 qRT-PCR 检测细胞 SOCS6 mRNA 表达.取对数生长期的hPDLFs,过表达转染SOCS6 后,LPS诱导hPDLFs炎症细胞模型,用JAK2 信号激活剂香豆霉素A1(CA1)处理过夜,分组如下:LPS 组(5 mg/L LPS)、LPS+oe-NC 组、LPS+oe-SOCS6 组、LPS+oe-SOCS6+CA1组,CCK-8 法检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡,ELISA 法检测细胞炎症因子 TNF-α、IL-1β的含量,Western blot检测细胞 SOCS6、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达.结果:SOCS6 在 hPDLFs 细胞表达,随着 LPS刺激,SOCS6 基因表达下调,并且 LPS 浓度越高,细胞中 SOCS6 基因表达下调越明显.而且,hPDLFs 细胞过表达SOCS6 基因后,p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达明显降低,细胞炎症因子 TNF-α、IL-1β含量减少,凋亡率下降.结论:SOCS6 在 LPS诱导的牙周炎细胞模型中表达下调,过表达 SOCS6 后细胞活力显著升高,凋亡率降低,此作用可能与抑制 JAK2/STAT3 信号通路及炎症因子 IL-1β、TNF-α的表达有关.

关键词：细胞因子信号传导抑制因子6、JAK2/STAT3信号通路、人牙周膜成纤维细胞、TNF-α、IL-1β

所属期刊栏目：39

分类号：R735.2;R285.5;R363

资助基金：佛山市科技创新项目2220001005553

在线出版日期：2023-10-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：815-820